¿Por qué el deseo de seguir comiendo domina la señal que nos dice que ya estamos más que satisfechos?
Una nueva investigación descubre que este escenario implica una lucha entre dos grupos vecinos de células cerebrales en las que el sistema opioide del cerebro también tiene un papel clave. El estudio, que se presenta en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, se llevó a cabo en ratones, pero los científicos creen que los hallazgos nos ayudarán a comprender mejor mecanismos similares en humanos.
"Nuestro trabajo muestra que las señales de saciedad son no lo suficientemente potentes como para trabajar en contra del impulso fuerte de comer, que tiene un fuerte valor evolutivo", explica Huda Akil, neurocientífica del Departamento de Psiquiatría del Instituto de Neurociencia Molecular y Conductual de la Universidad de Michigan y líder del trabajo.
Los investigadores se centraron en dos pequeños grupos de células nerviosas adyacentes en el hipotálamo, que es una pequeña región del cerebro que está involucrada en varias funciones, como el control de "conductas motivadas".
Los dos grupos celulares se denominan pro-opiomelanocortina (POMC) y proteína r-agouti (AgRP). Residen en una región del hipotálamo conocida como el núcleo arcuato (Arco).
Los científicos ya sabían que los dos grupos y el núcleo arcuato estaban de alguna manera involucrados en el "control de la alimentación".
De hecho, en un trabajo anterior, algunos miembros del equipo ya habían revelado que, al recibir ciertas señales, las neuronas POMC actúan "como un freno" al comer y las neuronas AgRP actúan como el pedal del acelerador, especialmente cuando ha transcurrido mucho tiempo desde la última comida.
Lo que no quedó claro, sin embargo, fue cómo interactuaron estos dos grupos. La optogenética ayudó a los investigadores a mapear las señales de este mecanismo mediante el uso de luz láser para activar y desactivar las células seleccionadas en ratones que estaban comiendo en exceso.
Revelaron que cuando activaban las células POMC, esto también activaba las células AgRP cercanas, lo que significaba que el pedal del acelerador y el freno de alimentación estaban conectados al mismo tiempo, y el resultado fue que el pedal del acelerador ganó la batalla.
"Cuando ambos son estimulados a la vez, AgRP se lleva la palma", explica Akil.
Con un método optogenético diferente, los científicos vieron que podían desencadenar células POMC sin activar las células AgRP cercanas. Esto condujo a una disminución rápida y "significativa" en el consumo de los ratones.
El papel del sistema opioide
En otra serie de experimentos, los científicos descubrieron que la activación de AgRP también activaba el centro del placer del cerebro. Dar a los roedores el bloqueador del receptor opioide naloxona detuvo este comportamiento.
"Esto sugiere que el propio sistema opioide endógeno del cerebro puede desempeñar un papel importante en el deseo de comer más allá de lo que se necesita", señala Akil.
Tener sobrepeso u obesidad aumenta el riesgo de desarrollar varias afecciones de larga duración, como enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2, además de cáncer
Estos hallazgos, sin embargo, sugieren que los circuitos cerebrales, o "sistemas neuronales", también parecen jugar un papel importante, pues podrían estar reaccionando a las señales emocionales, sociales y de percepción de cara a comer en exceso.
"Hay toda una industria construida que te atrae para que comas, lo necesites o no, a través de señales visuales, embalaje, olores, asociaciones emocionales. La gente tiene hambre simplemente mirándolos, y necesitamos estudiar las señales neuronales involucradas en esas atenciones, los mecanismos de percepción que nos impulsan a comer", concluye Akil.
Referencia: Uneven balance of power between hypothalamic peptidergic neurons in the control of feeding. Qiang Wei, David M. Krolewski, Shannon Moore, Vivek Kumar, Fei Li, Brian Martin, Raju Tomer, Geoffrey G. Murphy, Karl Deisseroth, Stanley J. Watson Jr., and Huda Akil PNAS published ahead of print 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1802237115 Proceedings of the National Academy of Sciences